A pesquisadora Silvia Lacchini, do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo, direcionou sua pesquisa para entender a participação do peptídeo angiotensina II na formação de dano vascular nos casos em que não há aumento da pressão arterial.
19/11/2019
A hipertensão é uma doença silenciosa que afeta 35% da população brasileira. O Sistema de Informação sobre Mortalidade (SIM) computou aproximadamente 388 mortes por dia decorrentes de hipertensão em 2017; contudo, mesmo com os alertas e recomendações, 50% dos portadores da doença não sabem que a tem. A condição tem alguns fatores de risco, como hereditariedade, estilo de vida e idade, e envolve a alteração no funcionamento de mecanismos fisiológicos de controle. Estes mecanismos sofrem alterações mesmo em indivíduos com pressão arterial dentro de níveis considerados normais, os chamados normotensos.
Segundo Silvia Lacchini, pesquisadora do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP), ainda não está claro até que ponto estas modificações permanecem dentro do nível de “normalidade” e em que momento desencadeiam um processo de doença. A pesquisadora busca entender quais mecanismos de controle podem sofrer alterações perigosas para o sistema cardiovascular mesmo em indivíduos normotensos e se elas podem levar ao desenvolvimento de doenças como a aterosclerose e a hipertensão.
Um dos focos de sua pesquisa analisa o Sistema Renina Angiotensina (SRA), um dos mecanismos de controle da pressão arterial, e que utiliza moléculas como o peptídeo angiotensina II para controlar a concentração de água e sal no organismo. O objetivo de Lacchini é entender se pequenos aumentos nesse peptídeo podem causar alteração vascular, mesmo que os indivíduos se mantenham normotensos. Um estudo recente do grupo realizou testes em camundongos que receberam uma baixa quantidade de angiotensina II, sem causar mudança na pressão arterial – assim, os efeitos observados seriam decorrentes da molécula e não de uma possível hipertensão.
A aplicação do peptídeo desencadeou uma série de respostas inflamatórias sobre a aorta (maior artéria do corpo), tanto de forma precoce (após 30 minutos), como de forma tardia (após 48 horas). Esses resultados sugerem que a angiotensina II induz picos de inflamação vascular, mesmo na ausência de hipertensão. A análise é realizada com a ajuda de marcadores inflamatórios, proteínas liberadas pelo sistema imune, como IL1, IL6 e TGFβ.
Pensando que a perda de função das artérias pode levar a diversas complicações, como a aterosclerose (acúmulo de placas de gordura nas artérias), e mesmo à hipertensão, é importante identificar os mecanismos que se encontram na transição entre o estado saudável e o estado doente. Segundo a pesquisadora, a identificação das respostas inflamatórias causadas pela angiotensina II em indivíduos normotensos pode ser um passo importante para entender o quanto essas oscilações de marcadores inflamatórios podem conduzir a um quadro de dano vascular ou de hipertensão. Isso abriria uma nova perspectiva para buscar formas de prevenção ou tratamento precoce da hipertensão.
Rhaisa Trombini | ICB-USP
